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L’obésité touche 15 % de la population française dont les femmes en âge de procréer. Aujourd’hui, il est bien établi que l’obésité maternelle est associée à des complications telles que les fausses couches à répétition, la pré-éclampsie ou le diabète gestationnel. De plus, les enfants nés de mères obèses ou en surpoids ont un risque plus élevé de développer une obésité, des maladies cardiovasculaires voire un syndrome métabolique à l’âge adulte. A l’interface entre la mère et le fœtus, le placenta assure des fonctions endocrines,d’échange et de protection immunitaire. Dans le cas de l’obésité maternelle, le placenta est exposé à un environnement lipotoxique et inflammatoire.

Un article paru dans JCEM de Marie-NoëlleDieudonné et ses collaborateurs de l’équipe Reproduction Humaine et Modèles Animaux (UMR 1198 BREED UVSQ-INRAE-ENVA) porte sur l’étude de la structure et des fonctions placentaires chez des femmes obèses sans diabète gestationnel.

Face à l’inflammation chronique caractéristique de l’obésité, le placenta semble s’adapter en diminuant la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 et la leptine associée à une réduction de l’infiltration macrophagique et leucocytaire. De plus, la fonction d’échange de nutriments est également modifiée dans les placentas de femmes obèses avec une diminution 1) de l’expression du transporteur de glucose GLUT1, des transporteurs d’acides aminés SNAT1-2 et 2) de la densité des capillaires fœtaux. Les données cliniques de cette étude ne montrent aucune différence statistique dans les poids de naissance des nouveau-nés entre les femmes obèses et les femmes normo-pondérées. Ces travaux suggèrent que, face à un environnement délétère tel que l’obésité maternelle, le placenta humain présente un certain degré de plasticité et s’adapte pour maintenir une croissance fœtale normale.