En savoir plus

A propos des cookies

Qu’est-ce qu’un « cookie » ?

Un "cookie" est une suite d'informations, généralement de petite taille et identifié par un nom, qui peut être transmis à votre navigateur par un site web sur lequel vous vous connectez. Votre navigateur web le conservera pendant une certaine durée, et le renverra au serveur web chaque fois que vous vous y re-connecterez.

Différents types de cookies sont déposés sur les sites :

  • Cookies strictement nécessaires au bon fonctionnement du site
  • Cookies déposés par des sites tiers pour améliorer l’interactivité du site, pour collecter des statistiques

> En savoir plus sur les cookies et leur fonctionnement

Les différents types de cookies déposés sur ce site

Cookies strictement nécessaires au site pour fonctionner

Ces cookies permettent aux services principaux du site de fonctionner de manière optimale. Vous pouvez techniquement les bloquer en utilisant les paramètres de votre navigateur mais votre expérience sur le site risque d’être dégradée.

Par ailleurs, vous avez la possibilité de vous opposer à l’utilisation des traceurs de mesure d’audience strictement nécessaires au fonctionnement et aux opérations d’administration courante du site web dans la fenêtre de gestion des cookies accessible via le lien situé dans le pied de page du site.

Cookies techniques

Nom du cookie

Finalité

Durée de conservation

Cookies de sessions CAS et PHP

Identifiants de connexion, sécurisation de session

Session

Tarteaucitron

Sauvegarde vos choix en matière de consentement des cookies

12 mois

Cookies de mesure d’audience (AT Internet)

Nom du cookie

Finalité

Durée de conservation

atid

Tracer le parcours du visiteur afin d’établir les statistiques de visites.

13 mois

atuserid

Stocker l'ID anonyme du visiteur qui se lance dès la première visite du site

13 mois

atidvisitor

Recenser les numsites (identifiants unique d'un site) vus par le visiteur et stockage des identifiants du visiteur.

13 mois

À propos de l’outil de mesure d’audience AT Internet :

L’outil de mesure d’audience Analytics d’AT Internet est déployé sur ce site afin d’obtenir des informations sur la navigation des visiteurs et d’en améliorer l’usage.

L‘autorité française de protection des données (CNIL) a accordé une exemption au cookie Web Analytics d’AT Internet. Cet outil est ainsi dispensé du recueil du consentement de l’internaute en ce qui concerne le dépôt des cookies analytics. Cependant vous pouvez refuser le dépôt de ces cookies via le panneau de gestion des cookies.

À savoir :

  • Les données collectées ne sont pas recoupées avec d’autres traitements
  • Le cookie déposé sert uniquement à la production de statistiques anonymes
  • Le cookie ne permet pas de suivre la navigation de l’internaute sur d’autres sites.

Cookies tiers destinés à améliorer l’interactivité du site

Ce site s’appuie sur certains services fournis par des tiers qui permettent :

  • de proposer des contenus interactifs ;
  • d’améliorer la convivialité et de faciliter le partage de contenu sur les réseaux sociaux ;
  • de visionner directement sur notre site des vidéos et présentations animées ;
  • de protéger les entrées des formulaires contre les robots ;
  • de surveiller les performances du site.

Ces tiers collecteront et utiliseront vos données de navigation pour des finalités qui leur sont propres.

Accepter ou refuser les cookies : comment faire ?

Lorsque vous débutez votre navigation sur un site eZpublish, l’apparition du bandeau « cookies » vous permet d’accepter ou de refuser tous les cookies que nous utilisons. Ce bandeau s’affichera tant que vous n’aurez pas effectué de choix même si vous naviguez sur une autre page du site.

Vous pouvez modifier vos choix à tout moment en cliquant sur le lien « Gestion des cookies ».

Vous pouvez gérer ces cookies au niveau de votre navigateur. Voici les procédures à suivre :

Firefox ; Chrome ; Explorer ; Safari ; Opera

Pour obtenir plus d’informations concernant les cookies que nous utilisons, vous pouvez vous adresser au Déléguée Informatique et Libertés de INRAE par email à cil-dpo@inrae.fr ou par courrier à :

INRAE
24, chemin de Borde Rouge –Auzeville – CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - France

Dernière mise à jour : Mai 2021

Menu Logo Réseau Nacre

Réseau NACRe - Réseau Nutrition Activité physique Cancer Recherche

Réseau NACRe

Equipe NACRe 20 : Département d’Oncogénétique du Centre Jean Perrin - CBRV

Inserm U 1240, Clermont-Ferrand - Cancéropôle CLARA

Pr Yves-Jean Bignon, directeur
© INRAE, 2020
L'équipe étudie les marques épigénétiques méthylantes et acétylantes dans les cancers sporadiques du sein et de la prostate et leurs tissus sains correspondants. Les effets de différentes substances telles que les œstrogènes et phyto-estrogènes mais aussi différents traitements bloquant les acétyltransférases, déacétylases, méthyltransférases et déméthylases sur la modulation des marques des histones dans les cancers hormonodépendants du sein ou de la prostate sont étudiés.

Pr Yves-Jean Bignon, directeur

Centre biomédical de recherche et de valorisation
28, place Henri Dunant, BP 38
63001 Clermont-Ferrand cedex 1

Correspondante NACRe : Dominique Bernard-Gallon
  

BERNARD-GALLON Dominique

HDR
Ingénieur Biologiste CJP

BIGNON Yves-Jean

HDR, MD
PU-PH CJP

GUY Laurent

HDR, MD
PU-PH CHU

IDRISSOU Mouhamed

Doctorant
2ème année

SANCHEZ Anna

Doctorante
1ère année

Approche spécifique de la thématique

De nombreuses études montrent que la modification des histones serait associée au développement et à la progression du cancer. Les modifications post-traductionnelles des histones sont essentielles pour la régulation transcriptionnelle des gènes.

Dans le cas du cancer de la prostate, une étude par microarrays a permis d’établir la distribution de H3K27me3 à l’échelle du génome en relation avec les paramètres clinicopathologiques. Le profil d’expression d’une vingtaine de gènes a montré une discrimination significative par analyse transcriptomique à l’aide de TaqMan Low Density Arrays (TLDA) sur des biopsies de prostate représentant deux groupes tumoraux (score de Gleason > 7 et ≤ 7) et un groupe sain.

D’autre part, dans le cas du cancer du sein nous avons étudié le pourcentage de recouvrement des 3 modifications de l’histone H3 dont l’acétylation (H3K4ac et H3K9ac) et la méthylation (H3K27me3) sur le promoteur d’un panel de gènes. L’analyse réalisée sur 192 tumeurs du sein et leurs tissus sains associés a mis en évidence des signatures épigénétiques permettant de caractériser les différents sous-types moléculaires du cancer du sein (Classification de St-Gallen).

Publications récentes dans la thématique Nutrition et Cancer

Dans des journaux scientifiques internationnaux

  • Idrissou M, Judes G, Daures M, Sanchez A, El Ouardi D, Besse S, Degoul F, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. TIP60 inhibitor TH1834 reduces breast cancer progression in xenografts in mice. OMICS. 2019 Sep;23(9):457-9. [Résumé PubMed PMID 31487234]
  • Rifaï K, Idrissou M, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Breaking down the contradictory roles of histone deacetylase sirt1 in human breast cancer. Cancers (Basel). 2018 Oct 30;10(11). pii: E409. [Résumé PubMed PMID 30380732]
  • Rifaï K, Judes G, Idrissou M, Daures M, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. SIRT1-dependent epigenetic regulation of H3 and H4 histone acetylation in human breast cancer. Oncotarget. 2018 Jul 17;9(55):30661-78. [Résumé PubMed PMID 30093977]
  • Judes G, Dubois L, Rifaï K, Idrissou M, Mishellany F, Pajon A, Besse S, Daures M, Degoul F, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. TIP60: an actor in acetylation of H3K4 and tumor development in breast cancer. Epigenomics. 2018 Nov;10(11):1415-30. [Résumé PubMed PMID 30324811]
  • Daures M, Idrissou M, Judes G, Rifaï K, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Guy L, Bernard-Gallon D. A new metabolic gene signature in prostate cancer regulated by JMJD3 and EZH2. Oncotarget. 2018 May 4;9(34):23413-25. [Résumé PubMed PMID 29805743]
  • Idrissou M, Rifaï K, Daures M, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Exciting history of Tip60 and its companions in carcinogenesis across the heterochromatin landscapes. OMICS. 2018 Sep;22(9):626-8. [Résumé PubMed PMID 30106669]
  • Rifaï K, Idrissou M, Daures M, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. SIRT1 in colorectal cancer: a friend or foe? OMICS. 2018 Apr;22(4):298-300. [Résumé PubMed PMID 29584552]
  • Rifaï K, Judes G, Idrissou M, Daures M, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. Dual SIRT1 expression patterns strongly suggests its bivalent role in human breast cancer. Oncotarget, Oncotarget. 2017 Dec 6;8(67):110922-30. [Résumé PubMed PMID 29340027]
  • Judes G, Dubois L, Rifaï K, Daures M, Idrissou M, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. TIP60 histone acetyltransferase in adipose tissue: possible linkages with breast cancer development? OMICS. 2017 Nov;21(11):684-6. [Résumé PubMed PMID 28873018]
  • Idrissou M, Daures M, Jemia AB, Judes G, Rifaï K, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Guy L, Bernard-Gallon D. EZH2 histone methyltransferase and JMJD3 histone demethylase implications in prostate cancer. OMICS. 2017 Dec;21(12):751-3. [Résumé PubMed PMID 29161520]
  • Karsli-Ceppioglu S, Dagdemir A, Judes G, Lebert A, Penault-LLorca F, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. The epigenetic landscape of promoter genome-wide analysis in breast cancer. Sci Rep. 2017 Jul 26;7(1):6597. [Résumé PubMed PMID 28747748]
  • Ngollo M, Lebert A, Daures M, Judes G, Rifai K, Dubois L, Kemeny JL, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Guy L, Bernard-Gallon D. Global analysis of H3K27me3 as an epigenetic marker in prostate cancer progression. BMC Cancer. 2017 Apr 12;17(1):261. [Résumé PubMed PMID 28403887]
  • Judes G, Rifaï K, Daures M, Dubois L, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. High-throughput «Omics» technologies: New tools for the study of triple-negative breast cancer. Cancer Lett. 2016 Nov 1;382(1):77-85. [Résumé PubMed PMID 26965997]
  • Judes G, Dagdemir A, Karsli-Ceppioglu S, Lebert A, Dauplat MM, Rifaï K, Daures M, Dubois L, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. Molecular and epigenetic biomarkers in luminal androgen receptor: a triple negative breast cancer subtype. OMICS. 2016 Oct;20(10):610-13. [Résumé PubMed PMID 27326890]
  • Dagdemir A, Judes G, Lebert A, Echegut M, Karsli-Ceppioglu S, Rifaï K, Daures M, Ngollo M, Dubois L, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Epigenetic modifications with DZNep, NaBu and SAHA in luminal and mesenchymal-like breast cancer subtype cells. Cancer Genomics Proteomics. 2016 Jul-Aug;13(4):291-303. [Résumé PubMed PMID 27365379]
  • Judes G, Dagdemir A, Karsli-Ceppioglu S, Lebert A, Echegut M, Ngollo M, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon D. H3K4 acetylation, H3K9 acetylation and H3K27 methylation in breast tumor molecular subtypes. Epigenomics. 2016 Jul;8(7):909-24. [Résumé PubMed PMID 27424567]
  • Daures M, Ngollo M, Judes G, Rifaï K, Kemeny JL, Penault-Llorca F, Bignon YJ, Guy L, Bernard-Gallon D. The JMJD3 histone demethylase and the EZH2 histone methyltransferase in prostate cancer. OMICS. 2016 Feb;20(2):123-5. [Résumé PubMed PMID 26871869]

 Dans des journaux scientifiques francophones

  • Daures M, Idrissou M, Bignon YJ, Penault-Llorca F, Bernard-Gallon G, Guy L. Analyse transcriptomique d’un panel de gènes dans le cancer de la prostate et implication de la déméthylase JMJD3 et de la méthyltransférase EZH2. Progrès en Urologie 2017. 27(13):719.